¿Qué es la coagulación?

El análisis de sangre del factor viii de la coagulación ayuda a los médicos a evaluar la presencia de una proteína importante para el proceso de coagulación. Un coágulo es una especie de grumo de sangre que el cuerpo produce para evitar el sangrado excesivo. Este coágulo sella las pérdidas de sangre de los vasos sanguíneos causadas por heridas, cortes o raspaduras.

En el proceso de coagulación sanguínea participan las plaquetas (también denominadas «trombocitos») y unas proteínas llamadas «factores coagulantes» las plaquetas son células con forma de óvalo que se producen en la médula ósea. La mayoría de los factores de coagulación se generan en el hígado. Cuando los vasos sanguíneos se lesionan, las plaquetas son las primeras en llegar al área de la lesión para sellar la pérdida y reducir o detener temporalmente el sangrado. Pero para que el coágulo sea firme y estable, es necesario contar con factores de coagulación.

Pruebas de coagulación

Tiempos de coagulación:

Tiempo de protrombina (tp): valora la vía extrínseca, aunque también engloba la vía común. Las causas más importantes de alargamiento son:

• Déficits hereditarios, o de factores de la vía común, protrombina o fibrinógeno.
• déficits adquiridos: enfermedades hepáticas, déficit de vitamina k.
• inhibidores de la vía extrínseca: anticoagulantes circulantes, tratamiento con anticoagulantes orales.

Tiempo de tromboplastina parcial activada: se utiliza para la valoración de la vía intrínseca, aunque engloba además la vía común. Las causas más importantes de alargamiento son:

• Anomalías hereditarias o adquiridas de la vía intrínseca: déficit de hemofilia a, enfermedad de von willebrand, déficit de calicreína o de quininógenos de alto peso molecular.
• Anomalías hereditarias o adquiridas de la vía común: déficit de fx o fv, déficit de protrombina, hipofibrinogenemia o disfibrinogenemia.

Fibrinógeno: también llamado factor i, es una proteína del plasma sanguíneo producida por el hígado. Desempeña un papel esencial en la coagulación de la sangre. Cuando se daña un vaso sanguíneo, el cuerpo forma un coágulo para detener el sangrado, transformándose por acción de la trombina en fibrina insoluble. El fibrinógeno tiene un papel preponderante en la hemostasia primaria y secundaria. Al mismo tiempo, interviene en los mecanismos celulares que se oponen al proceso de infección por organismos patógenos o neoplasias y participa en procesos de reparación de los vasos sanguíenos. El fibrinógeno también es una proteina de fase aguda positiva por lo que aumenta en situación de inflamación.

Causas de la coagulación sanguínea excesiva

Algunos de los trastornos que causan trombofilia son hereditarios. Muchos son resultado de ciertos cambios en la cantidad o la función de ciertas proteínas de la sangre que controlan la coagulación. Por ejemplo:

Resistencia a la proteína c activada (mutación del factor v leiden)

Déficit de antitrombina

Déficit de proteína c

Déficit de proteína s

Déficit de proteína z

Mutación 20210 de la protrombina (una mutación específica en el gen de la protrombina que provoca que el organismo produzca un exceso de protrombina, una proteína relacionada con el proceso de coagulación de la sangre)

Mecanismo de la coagulación de la sangre

En la sangre y en los tejidos se han encontrado más de 50 sustancias importantes que causan o afectan a la coagulación sanguínea: unas que estimulan la coagulación, llamadas  procoagulantes,  y otras que inhiben la coagulación, llamadas anticoagulantes. El que la sangre se coagule o no depende del equilibrio entre estos dos grupos de sustancias. En el torrente sanguíneo predominan generalmente los anticoagulantes, por lo que la sangre no se coagula mientras está en circulación en los vasos sanguíneos. Sin embargo, cuando se rompe un vaso, se «activan» los procoagulantes de la zona del tejido dañado y anulan a los anticoagulantes, y así aparece el coágulo. El taponamiento tiene lugar en tres etapas esenciales:

1 en respuesta a la rotura del vaso o una lesión de la propia sangre, tiene lugar una cascada compleja de reacciones químicas en la sangre que afecta a más de una docena de factores de la coagulación sanguínea. El resultado neto es la formación de un complejo de sustancias activadas llamadas en grupo activador de la protrombina.

2 el activador de la protrombina cataliza la conversión de protrombina en trombina.

3. La trombina actúa como una enzima para convertir el fibrinógeno en fibras de fibrina que atrapan en su red plaquetas, células sanguíneas y plasma para formar el coágulo.

Fármacos y coágulos sanguíneos

La relación entre los medicamentos y la capacidad del organismo para controlar las hemorragias (hemostasia) es complicada. La capacidad del organismo para formar coágulos de sangre es vital para la hemostasia, pero una coagulación excesiva aumenta el riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular, un infarto de miocardio o una embolia pulmonar. Muchos fármacos, sea o no de forma intencionada, afectan a la capacidad del organismo para formar coágulos.

Algunas personas presentan un riesgo elevado de formación de coágulos y reciben tratamiento dirigido a reducir este riesgo. Se pueden administrar fármacos que reducen la capacidad de adhesión de las plaquetas, con el fin de que no formen agregados que puedan obstruir los vasos sanguíneos. Aspirina (ácido acetilsalicílico), ticlopidina, clopidogrel, prasugrel, abciximab y tirofiban son ejemplos de fármacos que interfieren en la actividad de las plaquetas.

Otras personas con riesgo de formar coágulos de sangre siguen un tratamiento con un medicamento anticoagulante, una sustancia que inhibe la acción de las proteínas de la sangre llamadas factores de coagulación. Aunque a menudo reciben el nombre de medicamentos fluidificantes, en realidad los anticoagulantes no diluyen la sangre. Los anticoagulantes más utilizados son los dicumarínicos (como el acenocumarol y la warfarina), que se administran por vía oral, y la heparina, que se administra mediante una inyección. Los anticoagulantes orales directos (acod) inhiben directamente la trombina o el factor x activado, unas proteínas potentes necesarias para que se produzca la coagulación. Algunos ejemplos de acod son dabigatrán, apixabán, edoxabán y rivaroxabán.

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